При недостатке витамина рр снижается скорость процессов

26.09.2018 0 Автор Vrach

В предыдущей статье мы говорили о том, какова польза витамина РР (витамина В3, никотиновой кислоты), а также в каких продуктах питания его можно найти.

Пришло время узнать 7 симптомов недостатка витамина РР:

1. Пеллагра – опасное заболевание, вызванное авитаминозом (отсутствием) витамина В3 в организме. Для пеллагры характерно наличие трех «Д» симптомов:

  • диарея (нарушение пищеварения и, как следствие, тошнота, боли в животе, понос);
  • дерматит (кожа, особенно на лице, шеи и руках, а также на других открытых участках тела, становится ярко – красной, воспаляется и шелушится, язык тоже воспаляется);
  • деменция (приобретенное слабоумие).

Пеллагра возникает чаще всего в результате недостатка животного белка в пищевом рационе.

при недостатке витамина рр снижается скорость процессов

Как известно, полноценный белок богат незаменимой аминокислотой триптофаном, из которой в организме образуется витамин РР (напомним, что из 60 мг триптофана производится 1 мг никотиновой кислоты).

Кроме того нехватка белка в сочетании с холодным климатом также может послужить причиной развития пеллагры.

Чаще всего пеллагра поражала заключенных, находящихся в местах лишения свободы, а также жителей малоразвитых стран, и заканчивалась смертельным исходом.

Интересный факт! Гиповитаминоз (недостаток) витамина РР часто встречался в странах, где основным пищевым продуктом была кукуруза. Дело в том, что кукуруза бедна триптофаном.

Помимо такого серьезного заболевания, как пеллагра, существует еще ряд не столь опасных, но все же важных признаков недостатка никотиновой кислоты.

2. Снижение иммунитета. Дело в том, что недостаток витамина РР приводит к поражению надпочечников (надпочечных желез), которые отвечают за выработку противоаллергических и противовоспалительных веществ – глюкокортикоидов и адреналина. При аллергии у взрослых хорошо помогает Лактофильтрум, кстати.

при недостатке витамина рр снижается скорость процессов

3. Потеря аппетита.

4. Мышечная слабость, быстрая утомляемость, головные боли, галлюцинации.

5. Изжога, тошнота.

6. Раздражительность, неврозы, депрессия, бессоница.

7. Чувствительность кожи к солнечным лучам.

Каковы признаки передозировка витамина В3?

Признаками передозировки синтетического витамина РР служат:

  • Покраснение головы и верхней части туловища вследствие резкого расширения сосудов (кожа краснеет, чешется, иногда покрывается волдырями). Как правило, данный симптом уже проходит через 20 – 30 минут после приема препарата.
  • Головокружение;
  • При внутривенном введении возможно понижение давления;
  • Ощущение жара во всем теле;
  • Внутренний прием никотиновой кислоты может повысить кислотность желудочного сока (при гастрите возникает ощущение жжения, а при язве — боль).

при недостатке витамина рр снижается скорость процессов

Какова суточная норма витамина РР?

Для того чтобы избежать симптомов недостатка или передозировки витамина РР, необходимо знать его суточную норму.

Младенцы до 6 месяцев 2
Младенцы 7 — 12 месяцев 6
Дети 1 — 3 года 8
Дети 4 — 8 лет 10
Дети 9 — 13 лет 12
Мужчины 14 лет и старше 20
Женщины 14 лет и старше 20
Беременные женщины Любой возраст 25
Кормящие женщины Любой возраст 25

Суточная потребность в витамине РР повышается у беременных и кормящих женщин, а также у лиц, занятых тяжелым физическим трудом или работающих в условиях повышенного нервно – психического напряжения.

при недостатке витамина рр снижается скорость процессов

Никотиновая кислота – где применяется?

  • В медицинской практике сосудорасширяющее свойство никотиновой кислоты используется при лечении болезней, сопровождающихся сужением сосудов (атеросклероз, гипертония и др.), диабета, болезней печени, желудка, а также при длительно не заживающих язвах и ранах.
  • В психиатрии применяется для укрепления нервной системы, а также в случаях выведения из запоя и устранения синдрома похмелья.
  • В лечебной терапии используется для повышения иммунитета при хронических воспалительных заболеваниях, а также частых простудах.
  • Применяется при лечении кожных заболеваний (экзем, угревых сыпей).

На этом наша статья подошла к концу. Теперь Вам известны возможные симптомы недостатка и передозировки витамина РР (витамина В3, никотиновой кислоты).

Надеюсь, статья оказалась Вам полезной. До скорых встреч!

(никотиновая кислота и никотинамид; ниацин; антипеллагрический

при недостатке витамина рр снижается скорость процессовРис. 12-12.Арибофлавиноз. Себорейные поражения кожи, ангулярный стоматит, хейлоз (по В.В. Ефремову, 1944)

фактор) в организме может быть вызвана его дефицитом в пище, особенно в сочетании с неполноценным белковым питанием и/или недостатком витамина В6 (некоторое количество витамина РР синтезируется в организме человека и животных из триптофана через кинуренин и хинолиновую кислоту при участии пиридоксальфосфата), а также мальабсорбцией, алкоголизмом, длительным приемом ряда лекарственных препаратов (изониазид, цитостатики и др.). Синтез никотиновой кислоты из триптофана может быть нарушен при карциноидном синдроме, что объясняется усилением превращения триптофана в гидроксииндолы.

Дефицит в организме ниацина в сочетании с недостаточностью витаминов А, В1, В2, С вызывает развитие пеллагры,наиболее характерными признаками которой являются поражения кожи (дерматиты), пищеварительного тракта (диарея) и нарушения нервной деятельности (деменция). Развитию клинической картины пеллагры обычно предшествуют неспецифические симптомы гиповитаминоза: вялость, апатия, слабость в ногах, быстрая утомляемость, снижение аппетита, головокружение, раздражительность, бессонница, снижение сопротивляемости организма инфекциям.

Ранними клиническими симптомами пеллагры являются вызванная атрофией эпителия желудочно-кишечного тракта диарея, приводящая к обезвоживанию организма и нарушению всасывания ниацина и триптофана, воспаление и изъязвление слизистой оболочки толстой кишки и изменения в полости рта (фуксиноподобный язык со вздутиями и трещинами, стоматиты, гингивиты). Повышенная чувствительность кожных покровов к ультрафиолетовой части спектра, связанная со значительным усилением обмена порфиринов, которые обладают фотосенсибилизирующими свойствами, приводит к появлению на коже открытых частей тела симметричных красных пятен (пеллагрическая эритема). В дальнейшем развиваются гиперпигментация, гиперкератоз с отшелушиванием, трещинами, пиодермия (рис. 12-13). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются миокардиодистрофия и гипотония. Нарушения липидного обмена проявляются гипохолестеринемией. Гибель нейронов и дегенерация проводящих путей приводят к глубоким нарушениям функций центральной и периферической нервной системы, проявляющимся шумом и звоном в ушах, нарушением вкуса, нервно-мышечными и головными болями, болями в позвоночнике, конечностях, ощущением онемения, парестезиями в форме жжения, расстройствами брюшных кожных

и сухожильных рефлексов, тяжелой адинамией, артикуляционными нарушениями речи, парезами, мышечными атрофиями, нарушениями координации движений. Самое тяжелое в клинической картине пеллагры — нарушения психики (психозы с дезориентацией, бред, галлюцинации).

Классическим объектом для моделирования пеллагры в эксперименте являются собаки, у которых отсутствие никотиновой кислоты в пище приводит к болезни «черный язык».

Тяжелые последствия дефицита витамина РР в организме в значительной степени объясняются вхождением никотинамидных ко- ферментов (НАД+, НАДФ+) в со-

став большого числа ферментов (малатдегидрогеназа, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, глутаматдегидрогеназа и др.), действующих на различных этапах окисления и синтеза углеводов, аминокислот, липидов и др. При участии никотинамидных коферментов специфические дегидрогеназы катализируют обратимые реакции дегидрирования спиртов, оксикислот и некоторых аминокислот в соответствующие альдегиды, кетоны и кетокислоты. В процессе биологического окисления НАД+ выполняет роль промежуточного переносчика электронов и протонов между окисляемым субстратом и флавиновыми ферментами.

Недостаток витамина РР приводит к нарушению биосинтеза стероидных гормонов, оказывающих разностороннее влияние на обмен веществ в различных тканях. У ниациндефицитных крыс возможно переключение окислительной ветви пентозофосфатного пути на неокислительную. Высказывается мнение, что РРнедостаточность нарушает биосинтез белка, а еще раньше — биосинтез нуклеиновых кислот, при этом гибель клеток, особенно высокоаэробных, не уравновешивается их пролиферацией.

Существенный недостаток никотиновой кислоты может наблюдаться при врожденных нарушенияхее биосинтеза из триптофана

при недостатке витамина рр снижается скорость процессов вследствие дефекта пиридоксальзависимого фермента кинурениназы (наследственная ксантуренуриясиндром Кнаппа-Комровера).

К редким наследственным нарушениям, ведущим к развитию пеллагроподобных симптомов, относится болезнь Хартнупа — нарушение реабсорбции в почках группы монокарбоновых моноаминокислот, в число которых входит и триптофан, сочетающееся с дефектом всасывания триптофана в тонком кишечнике.

Высокие дозы никотиновой кислоты,имеющие гистаминлиберирующий эффект, при приеме внутрь или инъекциях вызывают расширение кровеносных сосудов, гиперемию кожи; могут появляться зуд, сыпь, возможны диспепсия, гипотония, нарушения функций печени, снижение толерантности к глюкозе. Встречается индивидуальная чувствительность к никотиновой кислоте.

Для человека основными источниками никотиновой кислоты и ее амида являются рис, хлеб, картофель, мясо, печень, почки, морковь и другие продукты. В молоке и яйцах витамин РР почти не содержится, хотя эти продукты обладают антипеллагрическим действием за счет высокого содержания триптофана, из которого в организме человека может синтезироваться никотиновая кислота. Суточная потребность в витамине РР составляет 14-25 мг.

Витамин Вь

Витамин В6 (пиридоксин, антидерматитный витамин) синтезируется микрофлорой кишечника в количествах, частично покрывающих потребности организма. Гиповитаминоз В6может развиваться при нарушении всасывания витамина в кишечнике, повышенном его распаде (например, при алкоголизме), при повышенном катаболизме белка (стресс, лихорадка, гипертиреоз), при применении ряда лекарственных препаратов (изониазид, фтивазид, L-ДОФА и др.). Признаком авитаминоза В6 у человека является развитие сухого себорейного пеллагроподобного дерматита (шелушение, эритема, гиперпигментация), хейлоза, стоматита и глоссита, что может быть отчасти связано с вторично развивающейся (из-за нарушения обмена триптофана) недостаточностью никотиновой кислоты. При дефиците витамина В6 развивается гипохромная микроцитарная анемия и появляются судороги. При недостаточном содержании пиридоксина в искусственной пище у грудных детей возникают дерматиты и поражения нервной системы, в том числе эпилептиформные судороги. Патогенез судорог, гипервоз-

будимости и повышенной чувствительности к шуму у новорожденных и некоторых животных (например, крыс) связан со снижением скорости образования в нервной ткани γ-аминомасляной кислоты (тормозного медиатора нервной системы) из глутамата в реакции, катализируемой глутаматдекарбоксилазой, в состав которой входит коферментная форма витамина В6 — пиридоксальфосфат. Витамин В6 участвует также в метаболизме триптофана, при нарушении которого образуются соединения типа ксантуреновой кислоты, способные препятствовать инсулиногенезу, вызывающие диабетоподобные состояния.

Проявления авитаминоза у крыс (весьма чувствительных к недостатку пиридоксина) выражаются в специфическом дерматите с преимущественным поражением кожи лапок, носа, ушей и хвоста (акродиния), выпадении шерсти на пораженных участках, шелушении кожи, в дальнейшем — изъязвлении кожи конечностей и гангрене. При авитаминозе В6 у крыс, собак, свиней, кур отмечаются гипохромная анемия, эпилептиформные припадки, дегенеративные изменения в ЦНС.

Пиридоксальфосфат является необходимым кофактором пиридоксалевых ферментов, катализирующих ключевые реакции белкового обмена (аминотрансфераз, осуществляющих обратимый перенос аминогруппы от аминокислот на кетокислоты, и декарбоксилаз аминокислот, катализирующих необратимое отщепление СО2 от аминокислот с образованием биогенных аминов).

Недостаток витамина В6 сопровождается нарушениями белкового обмена (отрицательный азотистый баланс), от которых особенно страдают быстро пролиферирующие ткани. Развиваются гипераминоацидемия и гипераминоацидурия. Нарушение биосинтеза гема гемоглобина на этапе синтеза δ-аминолевулиновой кислоты наряду с нарушением синтеза белка являются метаболической причиной развития анемии при В6-авитаминозе.

Большая численность пиридоксальзависимьгх ферментов объясняет существование широкого спектра энзимопатий: врожденной гомоцистинурии, связанной с дефектом цистатионинсинтазы, врожденной цистатионинурии, обусловленной нарушением активности цистатионазы, наследственной ксантуренурии (синдром Кнаппа-Комровера), связанной с дефектом кинурениназы и пиридоксинзависимого судорожного синдрома, в патогенезе которого существенную роль может играть снижение активности глутаматдекарбоксилазы.

В больших суточных дозах(250-500 мг) витамин В6может вызвать кожные высыпания, головокружение и судороги, что вынуждает прерывать лечение. Развитие сенсорной нейропатии и нарушений вибрационной чувствительности возможно при парентеральном введении свыше 2 г пиридоксина в сутки. Длительное введение лечебных доз витамина может угнетать противосвертывающую систему крови.

Витамин В6 содержится в дрожжах, хлебе, горохе, фасоли, картофеле, мясе, печени, почках. Наиболее высока концентрация витамина в зародышевой части семян и зерен злаков. Суточная потребность установлена ориентировочно (2-4 мг в сутки). Она увеличивается при потреблении с пищей большого количества белка, физической нагрузке, охлаждении, облучении, беременности, при применении сульфаниламидов и антибиотиков, угнетающих микрофлору кишечника, а также с возрастом.

Витамин В12

Гипо-и авитаминоз В12у человека может развиваться вследствие недостаточности витамина В12 (кобаламин, антианемический фактор) в пище (строгое вегетарианство), отсутствия или недостаточности вырабатывающегося в обкладочных клетках слизистой желудка антианемического фактора Касла, образующего с витамином В12 комплекс, который способен всасываться в кишечнике при взаимодействии с рецептором, а также вследствие расстройства всасывания витамина В12 в кишечнике (энтериты, в том числе спру, резекции кишечника) и абсорбции витамина кишечными паразитами (широкий лентец, анкилостома). Примером гастрогенного авитаминоза является болезнь Аддисона-Бирмера (злокачественная пернициозная анемия) —заболевание, связанное с генетически обусловленной секрецией слизистой желудка биологически неактивного внутреннего фактора Касла либо отсутствием его секреции (наследственная форма) или развивающееся в связи с образованием аутоантител к внутреннему фактору Касла или обкладочным клеткам слизистой желудка, а также при угнетении секретирующей функции желудка вследствие атрофии его слизистой оболочки, резекции, рака и др. (приобретенная форма).

Недостаточность витамина В12 в организме приводит к развитию злокачественной гиперхромной макроцитарной мегалобластической анемии, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении, па-

тологии органов пищеварения (глоссит, атрофия слизистой желудка и др.), а также дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), проявляющейся парестезиями, судорогами, нарушениями кожной и вибрационной чувствительности, ахилловых и коленных рефлексов.

Известно, что витамин В12 является одним из важнейших факторов нормального кроветворения, обеспечивающих необходимое равновесие процессов пролиферации и дифференцировки клеток крови в физиологических условиях. Витамин В12, будучи синергистом фолиевой кислоты, играет важную роль в синтезе нуклеиновых кислот и белков. Дефицит витамина В12 нарушает деметилирование N5-метилтетрагидрофолиевой кислоты, что затрудняет использование в клетках тетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, в первую очередь в быстро пролиферирующих тканях (костный мозг, эпителий желудочно-кишечного тракта). Наряду с этим недостаток витамина В12 приводит к нарушению превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА, в связи с чем формируется избыток метилмалоновой и пропионовой кислот, которые, превращаясь в жирные кислоты с нечетным числом углеродных атомов в скелете, включаются в липиды нейронов, вызывая демиелинизацию нервных волокон и жировую дистрофию нервных клеток.

К врожденным нарушениям обмена витамина В12 у человека, проявляющимся мегалобластической анемией, наряду с болезнью Аддисона-Бирмера относятся болезнь Имерслунда-Грэсбека (нарушение всасывания витамина В12, связанное с дефектом рецепторов в клетках эпителия кишечника) и дефект транскобаламина II (нарушение его образования и транспорта витамина В12), для которого характерны также неврологические расстройства, задержка роста, диарея, неукротимая рвота. Врожденный дефект транскобаламина I (нарушение его образования) не сопровождается клинической симптоматикой. Известен ряд генетических нарушений, затрагивающих синтез ферментов, в состав которых входят кобамидные коферменты, а также энзимов, принимающих участие в образовании метил- и дезоксиаденозилкобаламина. Дефицит тетрагидроптероилглутаматметилтрансферазы проявляется снижением иммунитета, отставанием в росте и умственном развитии, анемией, а также повышенным выделением с мочой гомоцистеина и цистатионина. Дефекты синтеза метилмалонил-КоА-мутазы и

дезоксиаденозилкобаламинтрансферазы приводят к повышению содержания в крови и моче метилмалоновой кислоты и ацидозу.

Избыточное количество В12нетоксично, но встречается индивидуальная чувствительность к витамину и в редких случаях — плохая переносимость.

Для человека основными источниками витамина В12 являются мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца. Суточная потребность в витамине В12 составляет 2-3 мкг.

Фолиевая кислота

При недостаточности фолиевой кислоты (витамин Вс, В9, фолацин)у экспериментальных животных отмечаются снижение аппетита, задержка роста, геморрагические гастроэнтериты, жировая инфильтрация печени, дерматиты, спинномозговые параличи, макроцитарная анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Дефицит фолиевой кислоты в организме человека, вызываемый подавлением лекарственными препаратами (сульфаниламиды) синтеза фолацина из парааминобензойной кислоты микрофлорой кишечника или нарушением всасывания витамина (при спру, алкоголизме, приеме барбитуратов), сопровождается развитием гиперхромной макроцитарной мегалобластической анемии. В тяжелых случаях авитаминоза отмечаются тромбоцитопения и лейкопения. Мегалобластическая фолиеводефицитная анемия может быть обусловлена недостаточностью только фолатов (монодефицит витамина В9), а также дефицитом витамина В12 и связанным с ним нарушением метаболизма фолиевой кислоты (см. выше) (сочетанный дефицит витаминов В12 и В9). Наряду с нарушениями кроветворения при фолиеводефицитной анемии развиваются хейлоз, глоссит, эзофагит, атрофический или эрозивный гастрит, энтерит, ахлоргидрия, диарея, стеаторея.

Коферментные функции тетрагидрофолиевой кислоты (биологически активной формы фолиевой кислоты) непосредственно связаны с переносом одноуглеродных групп (формильная, метильная, метиленовая, метенильная, оксиметильная, формиминовая). Путем включения фолиевых коферментов в обмен одноуглеродных соединений осуществляется их участие в биосинтезе предшественников нуклеиновых кислот — пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, а также в метаболизме ряда аминокислот: серина, глицина, гистидина, метионина, триптофана и др. При недостат-

ке фолиевой кислоты биосинтез белков может быть лимитирован недостатком метионина и серина, синтез ДНК тормозится дефицитом тимидиловых нуклеотидов (дезоксиуридиловая кислота не превращается в тимидиловую) и пуриновых нуклеотидов, что приводит к нарушениям клеточного цикла быстро пролиферирующих эпителиальных и гемопоэтических клеток и определяет клинику фолатдефицитных состояний.

Известен наследственный дефект НАДФН-зависимой дигидрофолатредуктазы, вызывающий нарушение обмена фолиевой кислоты и приводящий к развитию мегалобластической анемии.

Избыточное количество фолиевой кислотыможет быть токсично и вызывать гистаминоподобный эффект.

Богатыми источниками фолиевой кислоты являются зеленые листья растений, дрожжи, капуста, томаты, шпинат, а также почки, печень, мясо и другие продукты. Фолацин синтезируется микрофлорой кишечника в количествах, достаточных для удовлетворения потребности организма взрослого человека, которая составляет от 0,5 до 2 мг в сутки.

Дата добавления: 2016-07-11; просмотров: 1669;

Похожие статьи:

Недостаточность витамина РР 

Недостаточность витамина РР (никотиновой кислоты) обусловлена недостаточным поступлением этого витамина с пищей (питание преимущественно кукурузой), нарушением всасывания его в кишечнике (при заболеваниях желудка и тонкого отдела кишечника), высокой инсоляцией (длительное пребывание на солнце в жарких странах) или повышенной потребности организма в этом витамине (при беременности, тяжелой физической работе).

Никотиновая кислота участвует в клеточном дыхании, при ее дефиците в организме нарушается обмен веществ, возникают дистрофические и дегенеративные изменения во всех органах и тканях, более выраженные в коже, нервной и пищеварительной системах.

Тяжелая недостаточность никотиновой кислоты проявляется клиническими симптомами пеллагры, которая встречается в некоторых странах Азии и Африки. Обычно при пеллагре наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В, а также признаки недостатка некоторых аминокислот, содержащихся в белках. Суточная потребность никотиновой кислоты для взрослого человека составляет 20 – 25 мг. Никотиновая кислота содержится во многих продуктах питания (мясе, дрожжах, злаках, гречихе, грибах).

Авитаминоз витамина РР   

При авитаминозе витамина РР наблюдаются потеря аппетита, сухость и жжение во рту, рвота, поносы, чередующиеся с запорами, прогрессирующая слабость. При осмотре язык ярко-красный, отечный, с болезненными изъязвлениями, позднее – лаковый язык. Атрофические изменения и изъязвления обнаруживаются в других отделах желудочно-кишечного тракта (пищеводе, желудке, кишечнике).

Появляется раздражительность, полиневрит. В тяжелых случаях возникают судороги конечностей. Поражение кожи проявляется кожным зудом, эритемой, гиперпигментацией (преимущественно на открытых частях тела и конечностей), шелушением кожи, появлением гнойничков на коже. Нарушается функция эндокринной системы.

При лечении назначают полноценное питание, дополнительно по 25 – 100 мг никотиновой кислоты в сутки в течение 2 – 3 недель.

Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)

У взрослых наблюдается только экзогенная форма: при подавлении бактериальной флоры кишечника, которая в норме синтезирует пиридоксин в достаточном для организма количестве.

Это происходит при длительном приеме антибиотиков, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, при повышенном потреблении этого витамина (беременность, повышенные физические нагрузки).

Витамин В6 содержится в достаточном количестве во многих пищевых продуктах, особенно много его в дрожжах. Пиридоксин играет важную роль в жировом и белковом обмене, в обмене гистамина, прохождении нервного импульса. Суточная потребность пиридоксина для взрослых составляет 2 – 2.5 мг.

При недостаточном поступлении с пищей витамина В6 возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, особенно кожи, нервной и пищеварительной систем; у детей раннего возраста наблюдается задержка роста.

Клинические симптомы авитаминоза витамина В6 у взрослых проявляются раздражительностью или заторможенностью, бессонницей, полиневритом конечностей, повышенной кожной чувствительностью. Из диспепсических расстройств бывают анорексия, стоматит, глоссит, себорейный дерматит лица, шеи и волосистой части головы, гипохромная анемия.

    С лечебной целью пиридоксин назначают по 50 – 100 мг в день в течение 2 – 3 недель. При длительном лечении антибиотиками, сульфаниламидами, а также при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью пиридоксина (беременность, повышенные физические нагрузки, умственное перенапряжение) пиридоксин назначают с профилактической целью.

Также показан прием пиридоксина (внутримышечно!) при нарушениях всасывания его в желудочно-кишечном тракте.

PP витамин важен для человеческого здоровья. Получить его в нужных дозах достаточно просто, так как он содержится во многих пищевых продуктах и не разрушается под воздействием температуры, щелочи или кислоты.

Что такое витамин PP и для чего он нужен организму — читайте далее.

Функции в организме

PP витамин – это вещество, также известное под названиями никотиновая кислота, ниацин и никотинамид. Входит в комплекс веществ, объединенных названием B3. Три названия витамина – это его формы, причем кислота и никотинамид считаются активными формами.

Попадая в организм человека, никотиновая кислота преобразуется и направляется на обеспечение окислительно-восстановительных процессов, которые регулируют жировой обмен. Эта функция витамина PP далеко не единственная:

  • участвуя в расщеплении углеводов и жиров, фермент также затрагивает и белковый обмен;
  • понижает холестерин;
  • повышает активность кровеносных телец;
  • улучшает кровообращение и здоровье сердца;
  • нормализует координацию;
  • улучшает память и концентрацию.

Кроме всего этого, витамин PP формирует устойчивость организма к развитию гипертонии и сахарного диабета, влияет на нормализацию перистальтики кишечника, улучшает работу печени и поджелудочной железы.

Сколько нужно в день?

Ежедневная норма никотиновой кислоты в возрасте от 18 лет составляет 20 мг, причем доза не зависит от пола и веса. А вот беременным во второй половине срока нужно употреблять 22 мг вещества, для кормящих матерей этот показатель повышается до 23 мг. Для новорожденных детей нужно не менее 4 мг PP витамина с ежегодным повышением на 0,8 мг.

Самостоятельно рассчитать дозу никотиновой кислоты достаточно сложно, но с уверенностью можно сказать одно: только при сбалансированном питании и отсутствии вредных привычек можно предупредить дефицит витамина PP.

Нехватка витамина РР: общие признаки

Недостаток такого важного витамина, как PP, приводит к различным болезням. Наглядный пример – это пеллагра, которая приводит к слабоумию и дерматиту. В реальной жизни эта патология может появиться только в неразвитых странах, где люди живут за чертой бедности и не имеют доступа к качественным продуктам. В остальном эта болезнь давно осталась в прошлых веках.

При незначительной нехватке витамина PP начинаются различные нарушения нервной системы: агрессивность, нервозность и повышенная раздражительность.

Среди симптомов дефицита PP витамина выделяют:

  • постепенно падающий аппетит;
  • постоянные головные боли и головокружения;
  • наличие диареи, изжоги и тошноты;
  • повышенная чувствительность дёсен;
  • возникновение бессонницы;
  • ухудшение умственной деятельности;
  • иногда случаются даже галлюцинации;
  • бледность кожи;
  • повышенная сухость эпидермиса, в некоторых местах возможно появление красных пятен и трещин;
  • дерматиты.

Признаки переизбытка PP

Но кроме недостатка витамина PP, бывает и его избыток, который также неполезен для человеческого здоровья. Патология встречается достаточно редко. В основном ей подвержены женщины, которые используют витамин PP в ампулах для лица и волос.

Обычно симптомы избытка никотиновой кислоты выглядят так:

  • покраснение лица;
  • повышение онемения кожи;
  • снижение аппетита;
  • тошнота;
  • из более тяжелых случаев выделяют потемнение мочи и осветление стула, которые служат результатом жировой дистрофии печени.

В каких продуктах содержится PP витамин

Растительные и животные продукты, богатые никотиновой кислотой, часто входят в повседневный рацион человека:

  • в мясных субпродуктах – печени и почках курицы, говядины;
  • в белом мясе – индейка, курица;
  • в куриных и перепелиных яйцах;
  • в рыбе – тунец и лосось;
  • в молочных продуктах;
  • в крупах;
  • во фруктов — ананасы и финики;
  • в овощах – томаты, брокколи и морковка;
  • в домашней зелени — щавель и петрушка;
  • в различных орехах.

К сожалению, в низкокачественных продуктах питания концентрация витамина PP снижается вследствие применения производителями большого количества антибиотиков и гормонов. Чтобы исключить из рациона синтетическую никотиновую кислоту, нужно выбирать только качественные продукты.

Читайте также:
Никотиновая кислота — как принимать.