Дефицит витамина в12 после гастрэктомии развивается через

31.10.2018 0 Автор Vrach

Проблемы питания после резекции желудка можно подразделить на общую недостаточность питания, выражающуюся снижением массы тела, и дефицит специфических питательных веществ.

Общая недостаточность питания и потеря массы тела

Важно понимать, что мальабсорбция редко вызывает дистрофию после субтотальной или тотальной резекции, если нет избыточного размножения бактерий. За редкими исключениями причиной потери массы тела или неспособности восстановить массу, бывшую до операции, бывает тот факт, что больной не может принимать достаточно калорий. Ранняя насыщаемость и демпинг-синдром — самые частые причины этого, и их коррекции обычно бывает достаточно для исправления нарушений питания после резекции желудка.

У больных, перенесших субтотальную гастрэктомию, редко возникают серьезные проблемы с потерей массы тела. Ошибочно мнение о том, что больные, перенесшие тотальную гастрэктомию, обязательно теряют массу тела через несколько месяцев после вмешательства, а большинство из них не могут полностью восстановить свою исходную массу. Женщины, особенно после 70 лет, действительно с трудом поддерживают свою массу тела после тотальной гастрэктомии. В больнице под строгим контролем больные получают достаточно калорий. Однако после возвращения домой они сначала уменьшают прием калорий. Затем, через 6 мес после операции, питание улучшается: к этому времени больше половины больных принимают рекомендованное им количество калорий. Мы советуем, чтобы у всех больных диетический режим контролировали, как минимум, в течение 12 мес после операции.

Абсорбция углеводов происходит почти полностью даже после тотальной гастрэктомии, однако ее принцип бывает нарушен. Всасывание белков снижается, что находит отражение в увеличении азота кала, но это нарушение редко становится клинически значимым. Основная причина неадекватного поступления калорий — мальабсорбция жира. У среднестатистического больного после гастрэктомии всасывается около 80% потребляемого жира, этого вполне достаточно для необходимого поступления калорий. Неспособность всасывать жир может быть вызвана чрезмерным размножением бактерий или относительной панкреатической недостаточностью вследствие плохого перемешивания пищи с желчью и дуоденальными соками.

Специфические дефициты

Витамин В12

Желудочная кислота необходима для освобождения витамина В12 из пищевых продуктов. Еще важнее, что внутренний фактор, выделяемый париетальными клетками желудка, необходим для всасывания этого витамина из терминальной части подвздошной кишки. После тотальной гастрэктомии у больных не происходит всасывания витамина В12 и его запасы в теле постепенно истощаются, хотя заметным это может стать не скоро — иногда даже через 2 года после операции. Все больные должны получать по 1 мг гидроксокобаламина внутримышечно каждые 3 мес в течение жизни. Это позволяет не регулировать специальный режим питания после резекции желудка.

Другие витамины группы В

Их дефицит становится клинически значимым только при избыточном размножении бактерий в кишечнике. В этом случае лечение в первую очередь направляют на искоренение причины избыточного роста бактерий. Тем не менее, при лечебном питании после резекции желудка одновременно необходимо назначать через рот комплексные препараты витаминов группы В, причем их прием больные продолжают в течение нескольких недель после искоренения патогенных бактерий.

Жирорастворимые витамины

Нарушение их всасывания происходит так же, как и нарушение всасывания жиров. Отмечают дефицит витамина А, причем он остается достаточно выраженной проблемой даже в течение многих лет после операции. Свидетельств дефицита витаминов Е и К нет. Гораздо важнее нарушение всасывания витамина D, особенно у женщин после менопаузы и лиц, проживших долгое время после операции. При значительной мальабсорбции жира на ранних сроках после операции может развиться остеомаляция. Больным, у которых всасывание жира явно не нарушено, рекомендуют ежегодно исследовать содержание кальция и активность щелочной фосфатазы. Раз в 5 лет всем больным необходимо проводить полное обследование для исключения метаболических заболеваний костей. Перенесшие тотальную гастрэктомию женщины после менопаузы и все мужчины старше 70 лет должны принимать во время еды после резекции желудка препараты кальция перорально 2 раза в день всю жизнь.

Железо

Удивительно, что его всасывание остается нормальным после тотальной гастрэктомии, даже при «выключении» двенадцатиперстной кишки из акта пищеварения. Оказывается, тощая кишка может приспосабливаться и всасывать железо в том случае, если пища после резекции желудка сдержит достаточное количество естественных хелатообразующих агентов. Всасывание железа постепенно улучшается после гастрэктомии и, если его прием с питанием после резекции желудка адекватен, достигает почти нормального уровня через год после операции. Пищевые добавки, содержащие железо с витамином С, назначают 1 или 2 раза в день на протяжении первого года после операции. В дальнейшем их прием продолжают только при плохом всасывании пищевых продуктов, содержащих железо.

Полезно:

Экология здоровья: Чтобы получить 1мг В12 потребовалось переработать тонны сырья, а расшифровать его химическую структуру удалось только в 1955 г. при совместной работе физиков и химиков…

В 1855 г. английский врач Т. Аддисон, а в 1872 немецкий врач А. Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией (ПА). Она считалась заразной и неизлечимой и за свою долгую историю унесла многие сотни тысяч жизней. Это было страшное заболевание, поражающее не только костный мозг, но и пищеварительную, и нервную системы. 

Поэтому неудивительно, что когда Уипл, Мино и Мёрфи (1926г.) сообщили, что ПА лечится введением в рацион животных и человека сырой печени, они в 1934 г. получили Нобелевскую премию. Но само вещество, содержавшееся в печени и спасавшее от ПА, долгое время выделить не удавалось.

Только в 1948 г. американские и английские ученые независимо друг от друга выделили красные кристаллы вещества, которому дали имя «витамин В12».

дефицит витамина в12 после гастрэктомии развивается через

Чтобы получить 1мг В12 потребовалось переработать тонны сырья, а расшифровать его химическую структуру удалось только в 1955 г. при совместной работе физиков и химиков. Это была первая проба определения структуры вещества с помощью нового метода — рентгеноструктурного анализа. Математиками было произведено более 10 миллионов операций. Лишь в 1973 г. после полного изучения структуры В12 удалось синтезировать искусственный витамин.

Решив проблему причины ПА, человечество отставило В12 в сторону. Несмотря на тысячи научных работ о незаменимой роли В12 в других процессах, он так и остался для многих лишь «причиной анемии», но теперь уже «банальной».

Свои функции В12 осуществляет с помощью двух активных компонентов — метилкобаламина (МК) и дезоксиаденозилкобаламина (ДОАК). МК основная форма витамина, содержащаяся в грудном молоке, плазме человека, переходящая к плоду через плацентарный барьер. Уровень МК в крови пупочной вены новорожденного значительно выше, чем в крови матери, что показывает важность В12 для развития плода.

Дефицит МК приводит к нарушению синтеза ДНК и всех форменных элементов крови (красных и белых шариков, тромбоцитов). Ткани получают меньше кислорода, атрофируются, снижается их способность к заживлению, регенерации и противостоянию инфекциям, изменяется вязкость крови. МК способен нейтрализовывать ртуть и свинец, снижая их токсичность.

Дефицит ДОАК приводит к нарушению обмена жирных кислот, вследствие чего в организме накапливаются токсичные органические кислоты и развиваются дегенерация нервов и поражение спинного мозга — фуникулярный миелоз.

В12 синтезируется в природе микроорганизмами почвы, обитателями корнеплодов и бобовых, и присутствует в мышцах и паренхиматозных тканях животных, питающихся этими растениями. Человек получает В12 с животной пищей.

Для того, чтобы В12 смог усвоиться в организме, что происходит в самом конце тонкой кишки, он должен соединиться в желудке с так называемым внутренним фактором Касла (ВФ), который секретируется париетальными клетками стенки желудка (теми же, что секретируют кислоту). ВФ переносчик В12 к месту всасывания и обеспечивает поступление в тощую кишку 90% введенного внутрь витамина.

У детей часто встречаются врожденная недостаточность или функциональная неполноценность ВФ. К нарушению метаболизма витамина В12 приводят и врожденные энзимопатии, при которых блокируется превращение витамина В12 в МК и ДОАК формы.

Для всасывания В12 из кишки необходимы ионы кальция, который должен поступать с пищей. Недостаток кислотности, что наблюдается при хроническом панкреатите, гастрите, приеме лекарств от изжоги и т.д., может нарушать всасывание В12.

Неиспользованный В12 выделяется с желчью, что создает возможность его реабсорбции в кровь при дефиците в пище. После холецистэктомии этот процесс нарушен и В12 теряется со стулом.

На витамин В12 претендуют и находящиеся в кишечнике микробы, особенно гнилостные бактерии, грибки и паразиты, «аппетит» которых к В12 возрастает по мере увеличения в рационе сахаров. Поэтому, казалось бы, безобидное увлечение сладким может привести к авитаминозу, благодаря собственной микрофлоре.

ПА может быть врождённой или приобретённой. Преобладающий возраст больных — старше 60 лет, но авитаминоз может наблюдаться у лиц любого возраста. У детей с наследственным нарушением транспорта и метаболизма В12 клинические симптомы могут появиться после 6 мес., но обычно они обнаруживаются к 3-му году жизни. Высокая частота группы крови А у больных и их родственников и нередко семейный характер болезни указывают на возможное участие генетических факторов в развитии «злокачественного малокровия».

дефицит витамина в12 после гастрэктомии развивается через

Общее содержание В12 у человека, в основном в печени, составляет 2-5 мг. Так как ежедневные траты невелики (2-5 мкг/сутки), то в случае полного прекращения поступления В12 в организм, ПА разовьется года через 3-4. Но ПА — это уже выраженный и необратимый авитаминоз, частота которого, как считают, среди пожилого населения в Европе составляет 1%. В эту статистику, однако, включались лишь пациенты с выраженными проявлениями ПА, что позволяет предположить более высокий уровень заболеваемости.

Среди населения США старше 60 лет распространенность недиагностированной ПА, по даннным анализа литературы, составила в среднем 1,9% (2,7%. у женщин, 1,4% — у мужчин). При экстраполяции результатов исследования на население в целом получается, что нераспознанная ПА имеется примерно у 800 000 пожилых американцев (E . Nurmuchametova).

Несмотря на все достижения современной медицины, авитаминоз В12 – далеко не редкость. Частота его увеличивается с возрастом.

Проявляется ли он на ранних стадиях?

Еще открыватель ПА д-р Т. Аддисон дал перечень симптомов нарастания авитаминоза В12. Вначале человека беспокоит слабость, легкая утомляемость, сниженная работоспособность, головная боль, раздражительность. Для более поздних периодов характерна потеря аппетита, ухудшение памяти, шум в ушах. Больные отмечают сердцебиение, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца, отеки на ногах.

Это дает основания врачам предполагать у больных сердечную патологию, например ишемическую болезнь сердца. Больные, как правило, полные, с одутловатым бледным лицом. Имеется пигментации ногтей и кожных складок или витилиго. На языке могут быть участки воспаления, иногда захватывающих всю его поверхность («ошпаренный» язык), язвочки. Прием пищи и лекарств сопровождается ощущением жжения и болью. Иногда больные жалуются на чувство тяжести в эпигастральной области, потерю аппетита и расстройство стула.

Анализ желудочного сока показывает снижение или отсутствие в нем соляной кислоты и ферментов. При эндоскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка. Гистологическое исследование выявляет атипичные митозы и гигантские клетки на слизистых оболочках языка, полости рта, пищевода, желудка и кишечника. Поскольку слущивающиеся эпителиальные клетки не восстанавливаются, это приводит к воспалительно-атрофическим изменениям слизистой, которые клинически проявляются в виде глоссита, стоматита, эзофагита, гастрита и энтерита. Назначение таким больным препаратов «от изжоги» не только не показано, но и опасно своими последствиями — развитием ПА.

Нередко ПА развивается на фоне уже существующего гастрита или полипов желудка, что лишний раз показывает взаимосвязь всего и вся в Природе. Считается, что ПА является результатом хронического аутоиммунного повреждения слизистой оболочки желудка и, по данным различных авторов, в 2-10% сопутствует раку желудка. Результаты недавно проведенного обследования большого числа людей в Швеции и ретроспективного анализа обследований более чем 30 000 ветеранов свидетельствуют, что риск развития рака желудка у пациентов с ПА возрастает по крайней мере в 2-3 раза. Интересен факт, что рак желудка развивается, как правило, через 1-2 года после обнаружения ПА.

При ПА в 35-50% случаев также наблюдаются антитела к щитовидной и поджелудочной железам. У пожилых ПА возникает наиболее часто в сочетании с другими аутоиммунными нарушениями (ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, гипотиреоз, гипопаратиреоз, тиреоидит Хашимото, сахарный диабет, др.), надпочечниковой недостаточностью и т.д.

При дефиците В12 происходят дегенеративные процессы в оболочках периферических нервов, спинном и головном мозге. У части больных возможны изменения психики: беспокойство, дезориентация, депрессия, психозы. Острые боли, изжоги, нарушения мочеиспускания, изменения зрения, слуха, вкуса, обоняния и поведения, частые симптомы при ПА, являются следствием поражения нервов и мозга. Неврологическая симптоматика при дефиците В12 может иметь место и без анемии.

Развитию дефицита В12 способствуют целиакия, муковисцидоз, алкоголизм, резекции желудка и кишечника, вегетарианская диета без дополнительного приёма витамина, прием некоторых лекарств (бигуанидов, фенилбутазона, аминосалициловой кислоты, Metformin, пероральных контрацептивов, противосудорожных средств (дилантин, мисолин), длительная температурная обработка пищевых продуктов.

Диагностика авитаминоза В12 не всегда легка, поскольку клинические проявления в начале заболевания малоспецифичны. Дефицит витамина В12 достоверно устанавливается по низкому уровню В12 в плазме крови (